本篇文章给大家谈谈磷脂酰肌醇信号通路组成过程图解，以及磷脂酰肌醇信号通路的功能对应的知识点，希望对各位有所帮助，不要忘了收藏本站喔。
什么是肌醇磷脂,请简述其结构与合成路径？
肌醇磷脂又称磷脂酰肌醇，自大豆中提取制得。在肝脏及心肌中多是一磷酸肌醇磷脂，而在脑中多为二、三磷酸肌醇磷脂。具有极性头和非极性尾两性酯类。是细胞膜组分之一。
磷脂酰肌醇途径是G蛋白偶联受体的信号转导通路中的一种途径，在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合；
激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为“双信使系统”。
扩展资料：
抗原激活信号转导磷脂酰肌醇途径的启动钙调磷酸酶是一种丝、苏氨酸磷酸酶而不是PTK。另一方面，与胞膜内侧相联的DAG则直接激活PKC。后面熔会捍到，钙调磷酸酶和PKC主要分别活化两种重要的转录因子NF—AT和NF—cB。
因而在这一条信号转导的下游通路中，实际上再一分为二，形成钙调磷酸酶参与的途径。和PKC介导的途径。由于一个PLCγ分子可以产生很多的IP2和DAG，这就放大了传入的抗原识别信号．并保证其转导的有效性。
参考资料来源：百度百科-磷脂酰肌醇
比较camp信号通路和磷脂酰肌醇信号通路的异同
主要区别是，性质不同、过程不同、用途与作用不同，具体如下：
一、性质不同
1、cAMP信号通路
cAMP信号通路，又称PKA系统(protein kinase A system, PKA)，是环核苷酸系统的一种。在这个系统中，细胞外信号与相应受体结合，通过调节细胞内第二信使cAMP的水平而引起反应的信号通路。
2、磷脂酰肌醇信号通路
磷脂酰肌醇信号通路，是信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为“双信使系统”。
二、过程不同
1、cAMP信号通路
主要是通过cAMP激活的蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）所介导的。无活性的PKA是由2个调节亚基（R）和2个催化亚基（C）组成的四聚体，在每个R亚基上有2个cAMP的结合位点，cAMP与R亚基结合是以协同方式发生的，即第一个cAMP的结合会降低第二个cAMP结合的解离常数，因此细胞内cAMP水平的很小的变化就能导致PKA释放C亚基并快速使激酶活化。
以cAMP为第二信使的信号通路的主要效应是通过活化cAMP依赖的PKA使下游靶蛋白磷酸化，从而影响细胞代谢和细胞行为，这是细胞快速应答胞外信号的过程。
2、磷脂酰肌醇信号通路
Ca2+活化各种Ca2+结合蛋白引起细胞反应，钙调素（calmodulin，CaM）由单一肽链构成，具有四个钙离子结合部位。结合钙离子发生构象改变，可激活钙调素依赖性激酶（CaM-Kinase）。
三、用途与作用不同
1、cAMP信号通路
通过腺苷酸环化酶活性的变化调节靶细胞内第二信使cAMP的水平，进而影响信号通路的下游事件。
2、磷脂酰肌醇信号通路
①、IP3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4。Ca2+由质膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器将抽出细胞，或由内质网膜上的钙泵抽进内质网。
②、DG通过两种途径终止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成为磷脂酸，进入磷脂酰肌醇循环，二是被DG酯酶水解成单酯酰甘油。由于DG代谢周期很短，不可能长期维持PKC活性，而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。
参考资料来源：百度百科-cAMP信号通路
参考资料来源：百度百科-磷脂酰肌醇信号通路
什么是磷脂酰肌醇信号通路?
磷脂酰肌醇信号通路是细胞信号转导的的途径之一。
首先我们来了解一下什么叫信号转导。
多细胞生物是由多个细胞组成的一个有序可控的细胞社会，各细胞之间需要相互协作来完成生命活动，那自然它们之间就要进行信息“沟通”，一个信号发出细胞所发出的信息通过介质（也可以叫做配体）传递到另一个信号接收细胞，并和相应的受体相互作用，从接受到信息到引起细胞反应的整个过程就叫信号转导。
信号发出细胞发出的信号我们称为第一信使，如果这个信号不能进入细胞 那怎么把信号传递进去呢？这时候细胞在第一信使的刺激下，在细胞内产生另外一个信使，称为第二信使。在磷脂酰肌醇信号通路中，第二信使的合成原料是细胞膜上的磷脂酰肌醇，这条信号通路由此得名。
让我们来看看这条通路的具体过程：
胞外信号分子与细胞受体结合激活质膜上的磷脂酶C，磷脂酶C催化细胞膜上的磷脂酰肌醇
经过一系列化学反应最后水解为1,4,5-三磷酸肌醇 (IP3) 和二酰基甘油 (DAG) 两个第二信使，使细胞外信号转换为胞内信号。
IP3通过动员细胞内源钙到细胞质基质中，使胞质中游离Ca2+浓度升高，从而引起细胞反应；
DAG激活蛋白激酶C，活化的蛋白激酶C使底物蛋白磷酸引起细胞反应。
因为这个途径产生了两个第二信使，因此该途径又称为 “双信使系统”
磷脂酰肌醇信号通路是什么？
磷脂酰肌醇途径
是G蛋白偶联受体的信号转导通路中的一种途径，在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号（图8-21），这一信号系统又称为“双信使系统”（double messenger system）。
IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合，开启钙通道，使胞内Ca2+浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋白。用Ca2+载体离子霉素（ionomycin）处理细胞会产生类似的结果（图8-22）。
DG结合于质膜上，可活化与质膜结合的蛋白激酶C（Protein Kinase C，PKC）。PKC以非活性形式分布于细胞溶质中，当细胞接受刺激，产生IP3，使Ca2+浓度升高，PKC便转位到质膜内表面，被DG活化（图8-22），PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化是不同的细胞产生不同的反应，如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等。DG的作用可用佛波醇酯（phorbol ester）模拟。
Ca2+活化各种Ca2+结合蛋白引起细胞反应，钙调素（calmodulin，CaM）由单一肽链构成，具有四个钙离子结合部位。结合钙离子发生构象改变，可激活钙调素依赖性激酶（CaM-Kinase）。细胞对Ca2+的反应取决于细胞内钙结合蛋白和钙调素依赖性激酶的种类。如：在哺乳类脑神经元突触处钙调素依赖性激酶Ⅱ十分丰富，与记忆形成有关。该蛋白发生点突变的小鼠表现出明显的记忆无能。
IP3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4。Ca2+由质膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器将抽出细胞，或由内质网膜上的钙泵抽进内质网
DG通过两种途径终止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成为磷脂酸，进入磷脂酰肌醇循环；二是被DG酯酶水解成单酯酰甘油。由于DG代谢周期很短，不可能长期维持PKC活性，而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。现发现另一种DG生成途径，即由磷脂酶催化质膜上的磷脂酰胆碱断裂产生的DG，用来维持PKC的长期效应。
首先由激活的SrcPrK和ZAP-70通过LAT使膜结合的磷脂酶C(PLC)分子丁链上的酪氨酸残基发生磷酸化。磷酸化的PLC—γ发挥酶活性，使底物二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成两个成分：三磷酸肌醇(1P3)和二酰甘油(DAG)。IP3可迅速地从膜内侧向胞质溶胶中扩散，一方面打开细胞膜上的钙通道使Ca2+进入细胞内，同时开启细胞内钙池(内质网)增加Ca2+—的释放，协同提高胞内游离钙的浓度。胞质Ca2+含量的上升，激活一种称为钙调蛋白(camodulin)的Ca2+结合蛋白，后者可调节其他酶类的活性，并最终导致钙调磷酸酶的激活。
T细胞抗原激活信号转导磷脂酰肌醇途径的启动
钙调磷酸酶是一种丝、苏氨酸磷酸酶而不是PTK。另一方面，与胞膜内侧相联的DAG则直接激活PKC。后面熔会捍到，钙调磷酸酶和PKC主要分别活化两种重要的转录因子NF—AT和NF—cB。因而在这一条信号转导的下游通路中，实际上再一分为二，形成钙调磷酸酶参与的途径。和PKC介导的途径。由于一个PLCγ分子可以产生很多的IP2和DAG，这就放大了传人的抗原识别信号．并保证其转导的有效性。
磷脂酰肌醇信号通路组成过程图解的介绍就聊到这里吧，感谢你花时间阅读本站内容，更多关于磷脂酰肌醇信号通路的功能、磷脂酰肌醇信号通路组成过程图解的信息别忘了在本站进行查找喔。