这篇文章给大家聊聊关于慢性肾功能衰竭，以及慢性肾功能衰竭分期对应的知识点，希望对各位有所帮助，不要忘了收藏本站哦。
什么是慢性肾功能衰竭病因及表现是什么
慢性肾衰竭（CRF）是常见的临床综合征，是发生在各种慢性肾脏疾病基础上，缓慢出现肾功能减退而至衰竭。以肾功能持久减退，代谢产物潴留，水、电解质酸碱平衡紊乱并产生各系统症状为主要表现。依据肾功能损害程度可分为：
①肾储备能力下降期，肾小球滤过率（GFR）减少至正常的50％～80％，血肌酐（Scr）正常，患者常无明显症状；
②氮质血症期，是肾衰竭的早期，GFR减少至正常的25％～50％，出现氮质血症，Scr高于正常，但＜450μmol／L，常无明显症状，患者可有轻度的贫血、多尿、夜尿；
③肾衰竭期，GFR减少至正常的10％～25％，Scr显著升高至450～707μmol／L，患者明显贫血、夜尿增多、电解质紊乱，并可有轻度胃肠道、心血管、中枢神经系统症状；
④尿毒症期，是肾衰竭的晚期，GFR减少至正常的10％以下，Scr＞707μmol／L，患者常有严重的代谢性酸中毒和水、电解质紊乱，尿毒症症状显著，包括恶心呕吐、重度贫血、心包炎等全身各系统受累表现，其中神经、精神症状尤为突出，可出现烦躁不安、谵妄、抽搐、嗜睡、昏迷等。
本病属中医“关格”、“水肿”、“虚劳”、“癃闭”等病证范畴。
【病因与发病机制】
1．病因各种原发或继发的肾脏疾病晚期均可导致慢性肾衰竭，以原发性肾疾病为多见，其中慢性肾小球肾炎是引起慢性肾衰竭最常见的原发性肾疾病。
继发性肾疾病和肾中毒有：高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、风湿性疾病（系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎）、过敏性紫癜、痛风、多发性骨髓瘤以及镇痛药的重金属（锅、镉）中毒性等，前列腺增生、尿路结石、尿道狭窄，亦为慢性肾衰的常见病因。
2．发病机制目前尚不完全清楚。多数学者认为：当肾单位破坏到一定程度，剩下的健存肾单位对代谢产物的排泄负荷增加，以维持机体的需要，导致代偿性肾小球毛细血管高压力、高灌注和高滤过，而肾小球内“三高”可引起：
①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化；
②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致肾小球内微血栓形成，损伤肾小球粗硬化；
③肾小球通透性增加，致蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，使健存肾单位进一步不断减少，肾功能逐渐减退，当GFR降至正常的25％以下时，便出现肾衰竭的临床表现，发展为尿毒症。
尿毒症症状的产生，为多种致病因素综合作用的结果，除水、电解质酸碱平衡失调及内分泌紊乱外，各种代谢产物潴留起重要作用，这些代谢产物可统称为尿毒症毒素，包括
①小分子物质：主要有尿素、尿酸、肌酐、胍类、胺类、吲哚类等蛋白质的代谢产物；
②中分子物质：如血内储存过多的激素、多肽以及结合的芳香族氨基酸等；
③大分子物质：由于肾降解和排泄能力下降，使某些多肽和小分子蛋白质积蓄，如PTH、生长激素、促’肾上腺皮质激素、胰岛素、胰高血糖素、促胃液素和肾素等。上述物质有的对人体有害，有的在正常浓度时对人体无害，但在血内水平过高时有毒性作用，因而致尿毒症症状。
慢性肾功能衰竭临床表现
在肾功能不全早期，仅有原发病的症状，只在检查中可发现内生肌酐清除率下降，尿浓缩功能及酚红排泄率减退。这些肾功能代偿期的患者常在应激情况下，肾功能急剧恶化，并可出现尿毒症症状，临床上称为可逆性尿毒症，一俟应激因素去除，肾功能可恢复至原来水平。若病情发展至“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症症状会逐渐表现出来。
尿毒症的症状相当复杂，累及全身各个脏器和组织，主要有：
一、胃肠道表现：
厌食、恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味、口腔糜烂、消化道出血等。
二、精神神经系统表现：
精神萎糜不振、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠、四肢麻木、手足灼痛，有时出现下肢痒痛或“不安腿”综合征（下肢有蚁爬、发痒感，需移动双腿或行走后才舒适），可有嗅觉异常，神经性耳聋，咽部及舌部肌肉无力、排尿困难，尿潴溜等。晚期出现嗜睡、烦燥、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、昏迷。致精神神经症状的原因可能是代谢产物潴留，电解质平衡失调，代谢性酸中毒，“中分子物质”潴留等对神经系统作用的结果。
三、心血管系统表现：
常有高血压、心肌损害、心力衰竭、心律紊乱，并可有小动脉、视网膜小动脉硬化可影响视力及视网膜出血。严重者可出现心包摩擦音（纤维素性心包炎），少数可有心包积液，甚至发生心包填塞。
四、造血系统表现：
严重贫血为主要症状，晚期患者多有出血倾向，常伴有皮下瘀斑，鼻衄、牙龈出血、甚或发生呕血、便血、血尿、颅内出血、月经过多症，少数可有心包出血。
五、呼吸系统表现：
呼出的气体有尿味、易患支气管炎、肺炎、胸膜炎。严重代谢性酸中毒时，可出现库司玛大呼吸。
六、皮肤表现：
干燥、脱屑、无光泽。部分患者皮肤较黑，系弥慢性黑色素沉着所致。尿毒从汗腺排出后，会凝成白色结晶称为“尿素霜”，刺激皮肤而引起尿毒症性皮炎和皮肤搔痒（皮肤痒感与继发性甲状旁腺素增多也有关）。
七、电解质平衡紊乱
（一）低钠血症和钠潴留：尿毒症病人对钠的调节功能差，容易产生低钠血症，其原因有：①过份限制食盐的摄入；②肾小管回收钠的功能减退；③容易腹泻而丢失含钠碱性肠液；④应用利尿剂而致钠丢失，低钠血症［血钠在130mmol/L（130mEq/L）以下］时，病人疲乏无力，表情淡漠，厌食、严重时恶心、呕吐、血压下降，使尿毒症加重，反之，钠的摄入过多，则会潴溜体内，引起水肿、高血压、严重时易发生心力衰竭。
（二）低钙血症和高磷血症：肾功能障碍时，尿磷排出减少，导致血磷升高。磷从肠道代偿排出而与钙结合，限制了钙的吸收，加上厌食和肾病时的低蛋白血症，以及肾脏患病后1.25（OH）2D3生成障碍等，都会使血钙减少。高血磷和低血钙刺激甲状旁腺，引起继发性甲状旁腺功能亢进，导致骨质钙化障碍，这在幼考，试大网站收集年病人会产生佝偻病，成年病人则出现尿毒症性骨病，如纤维性骨炎、骨软化症、骨质疏松、骨硬化症等。尿毒症时血钙虽然降低，常在2.0mmol/L（8mg/dl）左右，但在酸中毒情况下，血浆中钙的离子化比例较高，游离钙的浓度还可以接近正常水平，故一般不会出现低钙性抽搐。但在纠正酸中毒的补碱过程中，由于游离钙的减少，则低钙搐搦就可发生，应加以注意。
八、代谢性酸中毒：
尿毒症病人都有轻重不等的代谢性酸中毒，轻者二氧化碳结合力在22－16mmol/L（50-35vol/dl）之间，严重者可降至4.5mmol/L（10vol/dl）以下。引起代谢性酸中毒的原因：①酸性代谢产物的潴留；②肾小管生成氨、排泌氢离子功能减退；③肾小管回收重碳酸盐的能力降低；④常有腹泻致碱性肠液丢失。重症酸中毒时病人疲乏软弱，感觉迟顿，呼吸深而长，甚至进入昏迷状态。
九、骨骼系统表现：
可出现肾性骨病，包括肾性骨软化症、纤维性骨炎、骨硬化症及转移性钙化等，多见于病程较长或长期透析者，这与继发性甲状旁腺机能亢进，活性维生素D合成障碍，慢性酸中毒有关。
十、免疫系统机能低下，易继发感染。
慢性肾功能衰竭有什么症状
慢性肾功能衰竭是慢性肾功能不全的严重阶段，为各种肾脏疾病持续发展的共同转归，其症状为代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调和全身各系统症状，又称为尿毒症。
属于中医的“关格”、“癃闭”、“虚劳”及“肾风”等范畴。
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